Badanie opublikowane 16 lipca 2026 r. w „Science” wykazało, że ograniczenie sygnalizacji EP2 przywróciło starym myszom zdolność usuwania senescentnych neutrofili CXCR4-dodatnich przez makrofagi rezydujące w tkankach. Dane z ludzkiej wątroby i serca opisują związane z wiekiem zmiany komórkowe, a nie efekt leczenia.
Co zmieniło ograniczenie EP2 u starych myszy
Makrofagi rezydujące w tkankach (TRM) to długowieczne komórki odpornościowe, które pomagają utrzymać równowagę w narządach, między innymi przez pochłanianie i usuwanie innych komórek. W badaniu swoiste usunięcie EP2 z TRM u starych myszy przywróciło sprawność mitochondriów tych makrofagów i równowagę układu odpornościowego.
Zmiany związane z wiekiem, obejmujące pogorszenie funkcji poznawczych, kruchość, sarkopenię, otłuszczenie i zaburzenia pracy serca, przesunęły się w kierunku stanu młodszego organizmu. Są to wyniki badań na myszach.
Jak EP2 utrudnia usuwanie neutrofili
EP2 jest receptorem prostaglandyny E2 (PGE2). W badaniu sygnalizacja przez EP2 osłabiała zależną od integryn stabilizację senescentnych neutrofili CXCR4-dodatnich na makrofagach TRM. Słabsze związanie komórek utrudniało kolejny etap: pochłonięcie i usunięcie neutrofili. Badanie skupiało się na tej konkretnej populacji komórek, a nie na wszystkich komórkach senescentnych.
Oprócz swoistego usunięcia EP2 z TRM badacze zastosowali też farmakologiczne blokowanie receptora w testach ex vivo. W tych testach przywrócono usuwanie neutrofili przez stare TRM.
Co pokazują dane z ludzkich tkanek
Analizy zbiorów danych z ludzkiej wątroby i serca wykazały, że wraz z wiekiem w TRM wzrastała ekspresja EP2, przybywało senescentnych neutrofili, a interakcji między tymi komórkami było mniej. To obserwacje dotyczące tkanek. Wyniki nie dowodzą, że ograniczenie EP2 jest skuteczną lub bezpieczną terapią przeciwstarzeniową u ludzi.
