Der Verlust der ALDH3B2-Funktion ließ menschliche Pankreasgangzellen im Labor betaähnliche Eigenschaften entwickeln: Die Zellen bildeten Betazellmarker und schütteten als Reaktion auf Glukose Insulin aus. Nach einer Transplantation senkten sie bei diabetischen Mäusen sechs Wochen lang den Blutzucker auf nahezu normale Werte. Die im September 2026 veröffentlichte Studie beschreibt Zellversuche und ein Mausmodell, keine nachgewiesene Behandlung für Menschen.
Pankreasgangzellen nehmen betaähnliche Eigenschaften an
Die Forschenden untersuchten, ob sich Pankreasgangzellen durch den Verlust der Funktion von ALDH3B2 in insulinbildende Zellen umwandeln lassen. In Versuchen mit Zelllinien und menschlichen Pankreasgangzellen führte der Eingriff zu Zellen mit betaähnlichen Merkmalen. Sie wiesen mehr Betazellmarker auf und setzten Insulin frei, wenn Glukose vorhanden war.
„Betaähnlich“ ist dabei entscheidend: Die untersuchten Zellen wurden nicht als vollwertige natürliche Betazellen beschrieben. Betazellen produzieren Insulin; die Studie untersuchte, ob Zellen aus den Pankreasgängen einige ihrer Eigenschaften annehmen können.
Der Transplantationsversuch an diabetischen Mäusen
Die Forschenden verpflanzten die umgewandelten Zellen unter die Nierenkapsel von Mäusen mit durch Streptozotocin ausgelöstem Diabetes. Dort senkten die Zellen den Blutzucker der Tiere sechs Wochen lang auf nahezu normale Werte.
Das ist ein Ergebnis aus einem Tiermodell. Die Versuche zeigen weder, dass sich die Umwandlung im Körper eines Menschen erreichen lässt, noch dass der Ansatz bei Menschen wirksam wäre.
Was der präklinische Befund aussagt
ALDH3B2 ist auch in anderen Zelltypen aktiv. Für einen möglichen Therapieansatz wäre daher eine gezielte Beeinflussung wichtig. Zudem müssen die Rolle des Gens bei der Umwandlung und die Effizienz und Reifung der entstehenden Zellen weiter untersucht werden.
