Une étude publiée dans Science Translational Medicine en septembre 2026 rapporte que la perte de fonction du gène ALDH3B2 a suffi à faire acquérir des caractéristiques de cellules bêta à des cellules humaines des canaux pancréatiques cultivées en laboratoire. Ces cellules ont sécrété de l’insuline en réponse au glucose. Après leur transplantation chez des souris diabétiques, la glycémie est restée proche de la normale pendant six semaines.
Des cellules des canaux pancréatiques acquièrent des caractéristiques bêta
Les expériences ont porté sur des cellules issues de lignées ainsi que sur des cellules humaines des canaux pancréatiques. La perte de fonction d’ALDH3B2 a entraîné leur conversion vers un état de type bêta, un processus appelé transdifférenciation. Les cellules obtenues exprimaient davantage de marqueurs associés aux cellules bêta et sécrétaient de l’insuline lorsque le taux de glucose augmentait.
Elles sont décrites comme des cellules de type bêta : elles présentent certains traits de ces cellules productrices d’insuline, sans être assimilées à des cellules bêta naturelles.
La transplantation chez des souris diabétiques
Après la transplantation des cellules sous la capsule rénale de souris diabétiques induites par la streptozotocine, leur glycémie est descendue à des niveaux proches de la normale pendant six semaines. De l’insuline humaine circulait aussi chez les souris receveuses.
La portée préclinique du résultat
Ces expériences sur des cellules et des souris ne démontrent pas l’efficacité d’un traitement chez l’humain. Le passage d’une conversion en laboratoire à une approche thérapeutique reste un enjeu de recherche.
ALDH3B2 est également utilisé par d’autres types de cellules, ce qui rend important un ciblage sélectif. L’efficacité de conversion et la maturation des cellules doivent aussi progresser.
