Utrata funkcji genu ALDH3B2 sprawiła, że ludzkie komórki przewodów trzustkowych zyskały cechy komórek beta i zaczęły wydzielać insulinę w odpowiedzi na glukozę. Po przeszczepieniu obniżały poziom glukozy do wartości bliskich prawidłowym przez sześć tygodni u myszy z cukrzycą. To wynik przedkliniczny: badanie nie wykazało skuteczności terapii u ludzi.
Komórki przewodów trzustkowych zyskały cechy komórek beta
W eksperymentach utrata funkcji ALDH3B2 doprowadziła do przemiany komórek linii komórkowych oraz ludzkich komórek przewodów trzustkowych w komórki beta-podobne. Wykazywały one więcej markerów charakterystycznych dla komórek beta i wydzielały insulinę w odpowiedzi na glukozę.
Określenie „beta-podobne” ma znaczenie: badane komórki zyskały cechy komórek beta, ale nie zostały opisane jako ich pełny odpowiednik.
Przeszczep u myszy z cukrzycą
Po przeszczepieniu komórek pod torebkę nerki u myszy z cukrzycą wywołaną streptozotocyną poziom glukozy spadł do wartości bliskich prawidłowym i utrzymywał się na tym poziomie przez sześć tygodni. To wynik uzyskany w modelu zwierzęcym, a nie u ludzi.
Wynik pozostaje przedkliniczny
Badanie opublikowane we wrześniu 2026 roku w czasopiśmie Science Translational Medicine opisywało eksperymenty na komórkach i myszach. Nie wykazało, że oddziaływanie na ALDH3B2 przywraca produkcję insuliny u ludzi ani że stanowi skuteczne leczenie cukrzycy.
Dalsze prace muszą wyjaśnić rolę ALDH3B2 w przemianie komórek oraz poprawić wydajność ich konwersji i dojrzewanie. Gen ten jest wykorzystywany również przez komórki innych typów, dlatego ważnym wyzwaniem pozostaje selektywne oddziaływanie na ALDH3B2.
