Um estudo publicado em setembro de 2026 na Science Translational Medicine relata que a perda de função de ALDH3B2 levou células humanas dos ductos pancreáticos a adquirir características de células beta e secretar insulina em resposta à glicose. Em camundongos diabéticos que receberam essas células, a glicemia caiu para níveis quase normais por seis semanas. Os resultados são pré-clínicos e não demonstram um tratamento eficaz em pessoas.
Células dos ductos pancreáticos adquiriram características de células beta
A perda de função de ALDH3B2 induziu a conversão de células de linhagem e de células humanas dos ductos pancreáticos em células semelhantes às células beta. Essas células apresentaram maior expressão de genes marcadores de células beta e secretaram insulina quando expostas à glicose.
A descrição como células semelhantes às células beta indica que elas adquiriram características dessas células, não que sejam equivalentes às células beta naturais.
O transplante em camundongos diabéticos
Na etapa seguinte, as células foram transplantadas sob a cápsula renal de camundongos com diabetes induzido por estreptozotocina. A glicemia dos animais caiu para níveis quase normais por seis semanas, e foi detectada insulina humana no sangue dos camundongos.
O que o resultado pré-clínico demonstra
Os experimentos mostram conversão celular em laboratório e um resultado de redução da glicemia em um modelo animal. Não demonstram que a intervenção restaure a produção de insulina ou funcione como tratamento em pessoas.
O desafio de entender e direcionar ALDH3B2
A função de ALDH3B2 na conversão celular ainda precisa ser esclarecida. Como o gene também é utilizado por outros tipos de células, o direcionamento seletivo é um desafio para uma possível estratégia terapêutica.
Jian Li, pesquisador de pós-doutorado que liderou o estudo, apontou a terapia gênica ou a busca por pequenas moléculas que inibam ALDH3B2 como possíveis próximos passos de pesquisa.
