Functieverlies van ALDH3B2 gaf menselijke cellen uit de alvleeskliergangen in laboratoriumexperimenten bètacelachtige kenmerken. De cellen gaven insuline af als reactie op glucose. Na transplantatie verlaagden ze de bloedsuiker bij diabetische muizen zes weken lang tot bijna normale waarden. De studie verscheen in september 2026 in Science Translational Medicine en beschrijft preklinisch onderzoek; werkzaamheid van een behandeling bij mensen is niet aangetoond.

Pancreasgangcellen kregen bètacelachtige kenmerken

Bij functieverlies van ALDH3B2 veranderden zowel cellijngebaseerde ductcellen als menselijke cellen uit de alvleeskliergangen van eigenschappen. Die verandering van celidentiteit heet transdifferentiatie. De cellen vertoonden meer genactiviteit van bètacelmarkers en scheidden insuline af wanneer ze aan glucose werden blootgesteld.

Het resultaat betreft bètacelachtige cellen. De proeven laten zien dat ze op glucose reageerden en insuline afgaven, maar vonden plaats in het laboratorium.

De transplantatieproef bij diabetische muizen

De onderzoekers transplanteerden de veranderde cellen onder het nierkapsel van muizen bij wie diabetes met streptozotocine was opgewekt. Menselijke insuline was daarna aantoonbaar in het bloed van de muizen. Hun bloedsuiker bleef zes weken lang bijna normaal.

De uitdaging van gerichte beïnvloeding

De rol van ALDH3B2 bij de omzetting vraagt verder onderzoek. Het gen komt ook in andere celtypen voor, waardoor gerichte beïnvloeding ervan een belangrijke uitdaging is.